Міокардит

Міокардит – гостре або хронічне запальне захворювання серцевого м’язу, що характеризується неспецифічною симптоматикою. Може бути самостійною патологією або розвиватися на тлі інших захворювань організму. Хвороба може завершитися самовільним одужанням, привести до хронічної серцевої недостатності або бути причиною раптової смерті пацієнта.

Класифікація та стадії розвитку міокардиту

Згідно з даними, отриманими під час життєвої та післясмертної біопсії міокарда, виділяють наступні форми міокардиту:

1. Активний міокардит — виражена запальна клітинна інфільтрація (наявність великої кількості імунних клітин, що з’являються при запаленні), ознаки омертвіння або пошкодження міоцитів.
2. Пограничний міокардит — менше виражені ознаки запального клітинного інфільтрату, відсутність ознак пошкодження міоцитів.
3. Ознаки міокардиту відсутні — клітини міокарда не пошкоджені, клітинного інфільтрату немає.

Біопсію міокарда можна проводити прижиттєво методом ендоміокардіальної біопсії (ЕМБ). ЕМБ — це процедура, яка використовується для отримання тканини міокарда. Зазвичай вона проводиться під місцевою анестезією за допомогою введення біопсійних щипців або біотома (витягнутої трубки з ріжучим апаратом). В результаті отримують 5-10 зразків тканини, які потім досліджуються під мікроскопом. За допомогою мікроскопії виявляються запальні зміни у серцевому м’язі та загибель міоцитів, а методом полімеразної ланцюгової реакції (ПЦР) — геноми вірусів у взятих зразках.

Виразність запалення може бути слабкою, помірною та важкою, що визначається ступенем просочування міокарда клітками імунної системи.

За поширеністю запалення виділяють обмежену, поєдеувальну та дифузну форми міокардиту. При дифузних формах порівняно рано збільшуються розміри серця, його функція також знижується.

Наразі не існує єдиної класифікації міокардитів. Засновуючись на морфологічній картині захворювання, всі міокардити згідно з Далласькими критеріями (з модифікацією 1997 р.) можна поділити на:

1. Активні, при яких виявляється запальний інфільтрат міокарда з некротичними або дегенеративними змінами, не характерними для ішемічної хвороби серця (ІХС).
2. Пограничні (ймовірні) — мала кількість запальних інфільтратів або відсутність ознак пошкодження кардіоміоцитів.

Робочою групою Японського кардіологічного товариства (2009 р.) запропоновано класифікацію міокардиту з урахуванням етіологічного фактора, гістології та клінічного типу.

Згідно з цією класифікацією виділяють наступні типи міокардитів:

1. Блискавична форма — чітко окреслений початок захворювання протягом двох тижнів, численні вогнища активного запалення і некрозу, зменшення об’єму крові, що викидається лівим шлуночком, відсутність розширення лівого шлуночка. Протягом двох тижнів або настає смерть, або структура міокарда відновлюється, і пацієнт одужує.
2. Підгостра форма — менш виражений початок захворювання порівняно з блискавичним міокардитом, у більшості хворих запалення виражено слабо, зменшений об’єм крові, що викидається лівим шлуночком, лівий шлуночок розширений. Міокардит цієї форми часто переходить в дилатаційну кардіоміопатію (ДКМП). ДКМП — це порушення функцій міокарда, що призводить до серцевої недостатності, при якій збільшений об’єм шлуночків і зменшена скорочувальна здатність міокарда.
3. Хронічна активна форма — нечітко виражений початок захворювання, активний або пограничний міокардит, помірне зменшення функції лівого шлуночка. Протягом 2-4 років від початку захворювання формується обмежувальна кардіоміопатія з непідатливими стінками шлуночків.
4. Хронічна персистуюча форма — нечітко виражений початок, тривале збереження запального інфільтрату в міокарді в поєднанні з вогнищами омертвіння міоцитів, відсутність дисфункції шлуночків, в цілому, сприятливий прогноз.

Також виділяють ще два види міокардиту:

1. Еозинофільний міокардит — обумовлений алергічними реакціями, що призводять до ураження лівого шлуночка. При захворюванні, за даними біопсії, в міокарді виявляються еозинофіли (тип клітин імунної системи, що бере участь у розвитку алергічних реакцій) і ознаки пошкодження міоцитів. Виділення еозинофільного міокардиту важливо для застосування терапії, спрямованої на зменшення еозинофілії, а також припинення контакту з речовиною або відміна лікарського засобу, що викликав розвиток алергічної реакції.
2. Гігантоклітинний міокардит, для якого характерні стійка серцева недостатність і шлункові аритмії. Без терапії хворі помирають протягом шести місяців. Гігантоклітинний міокардит вважається одним із найпоширеніших видів смертельних міокардитів.

Причини міокардиту

Причини міокардиту можуть бути інфекційними або неінфекційними.

Інфекційні причини міокардиту включають вірусні захворювання (найчастіше – віруси групи Коксакі, паротит, аденовірусна інфекція, ВІЧ, гепатит C, герпес; хвороби, викликані парвовірусом В19), бактеріальні захворювання (дифтерія, тиф, хламідіоз, менингококкова і стрептококкова інфекції), грибкові та паразитарні захворювання.

Неінфекційні причини включають вплив токсичних речовин, наприклад, кокаїну та протиопухольових препаратів, прийом лікарських засобів, що викликають реакції гіперчутливості, аутоімунні та ендокринні захворювання.

Поширеність міокардиту часто недооцінюється, оскільки хвороба часто протікає без симптомів. Захворюваність відрізняється залежно від віку, статі та етнічної приналежності. Чоловіки частіше хворіють на міокардит, що може бути пов’язано з стимулюючим впливом жіночих статевих гормонів на імунітет. Частота міокардитів складає 20-30% усіх некоронарогенних захворювань серця, в цю групу не включають артеріальну гіпертензію, ІБС, ревматизм, вроджені вади серця та системну легеневу гіпертензію.

До групи ризику розвитку міокардиту входять люди, які зловживають алкоголем, наркотиками, хворі на цукровий діабет, оскільки у них знижений імунітет. Оскільки міокардит, як правило, є результатом інфекційних захворювань, частіше вірусних, профілактика полягає в уникненні цих захворювань.

Симптоми міокардиту

Клінічні прояви захворювання багато в чому залежать від форми міокардиту (гострої, підгострої, хронічної).

При гострому перебігу може відзначатися чітко виражений початок, з вираженими ознаками дисфункції міокарда (гострої серцевої недостатності, кардіогенного шоку, аритмії серця). Клінічні прояви серцевої патології з’являються через 1-2 тижні після перенесеного респіраторного або кишкового захворювання. У дітей часто відзначається розвиток гострого міокардиту, який у 40% випадків закінчується летально.

Міокардит може розвиватися в перші дні після початку дифтерії. Ураження серця пов’язане з впливом екзотоксину, який виділяє дифтерійна паличка. Ризик серцевих ускладнень при дифтерії збільшується у не вакцинованих дітей.

При хронічному перебігу міокардиту часто пацієнти не можуть точно вказати початок захворювання. Часто міокардит може маскуватися під гострий коронарний синдром, загострення хронічної серцевої недостатності, порушення ритму.

Пацієнти можуть скаржитися на:

• розлитий біль ліворуч або в області серця, який не зменшується при прийомі нітрогліцерину;
• задишку, серцебиття;
• загальну слабкість, головний біль, підвищення температури тіла, м’язовий біль;
• порушення ритму, збільшення або зменшення частоти серцевих скорочень;
• появу набряків на ногах, обличчі.

Брадикардія та гіпотонія є несприятливими ознаками міокардиту, з високим ризиком летального результату.

Патогенез міокардиту

Ключову роль у розвитку активного міокардиту відіграє вірусна інфекція.

Фази розвитку міокардиту:

1. Проникнення кардіотропних вірусів (Коксакі, паротиту, парвовіруса В19, аденовіруса та інших) або інших збудників інфекції в міокард. Віруси потрапляють всередину кардіоміоцитів — м’язових клітин серця, розмножуються і викликають їх загибель. В результаті прямої дії вірусів активується імунна система. Перша фаза захворювання при адекватній імунній відповіді завершується перемогою над вірусами або переходом до другої фази.
2. Виникають аутоімунні реакції, кардіоміоцити руйнуються під впливом імунних клітин.
3. Відбувається ремоделювання (зміна) міокарда — структурні зміни серцевого м’яза.

Залежно від особливостей захисних механізмів організму та характеристик збудника, можливе переважання тієї чи іншої фази розвитку захворювання.

Нормальна імунна реактивність сприяє усуненню вірусу та забезпечує загоєння пошкодженого міокарда. Однак імунні порушення можуть призводити до дисбалансу: організму або не вдається усунути вірус, або створюються сприятливі умови для тривалого перебування клітин імунної системи в серцевому м’язі. Клітки імунної системи виділяють білки-цитокіни, які руйнують кардіоміоцити.

У механізмі розвитку вірусних міокардитів виділяють ключові фактори: безпосереднє пошкоджувальне діяння вірусів, що призводить до появи гострих і хронічних аутоімунних реакцій, та подальше ремоделювання серця.

Встановлено, що ремоделювання серцевого м’яза — основна ланка в патогенезі розвитку серцевої недостатності при міокардиті. При цьому процесі спочатку поразку отримує лівий шлуночок, потім залучаються праві відділи серця. Зміна геометрії серця виникає на початкових стадіях міокардиту і прогресує при хронічному запаленні.

При важкому перебігу захворювання міокард пошкоджується внаслідок апоптозу кардіоміоцитів — програмованої клітинної смерті. Чим більше кардіоміоцитів, у яких виявляються ознаки апоптозу, тим вище ризик розвитку смертельної серцевої недостатності при гострому міокардиті.

Порушення кровообігу при вірусному міокардиті пройшло три фази:

1. Перша фаза — гіпердинамічна. Розвивається протягом 1-3 днів після інфікування. Під час цієї фази збільшується скорочувальна здатність міокарда, збільшується об’єм крові, яку серце перекачує за хвилину (хвилинний об’єм), оскільки активність симпатичного відділу вегетативної нервової системи зростає. Також на цьому етапі розвивається діастолічна дисфункція серцевого м’яза — порушення розслаблення міокарда. Відзначається невеликим пошкодженням кардіоміоцитів внаслідок впливу вірусів і медіаторів імунної системи. Виражених патологічних змін серцевих клітин ще немає.
2. Друга фаза — депресивна. Відзначається між 4-ма і 7-ми днями після інфікування. Під час цієї фази прогресує зниження скорочувальної здатності, хвилинного об’єму серця і порушення розслаблення міокарда. На 5-й день відбувається дилатація (розширення) лівого шлуночка. На 7-й день може виникнути кардіогенний шок і важкі прояви венозного застою. На цьому етапі вірус продовжує пошкоджувати кардіоміоцити, також спостерігається активне ураження кардіоміоцитів цитокінами. Розвивається набряк, міокард пропитується клітками запалення, що призводить до наростання діастолічної дисфункції лівого шлуночка (порушення його розслаблення).
3. Третя фаза — відновлювальна. За сприятливого перебігу відновлення починається між 9-м і 14-тим днями. Міжклітинний набряк і запалення зменшуються, що призводить до часткового відновлення скорочувальної здатності міокарда та податливості порожнини лівого шлуночка до розтягування.

Діагностика міокардиту

Діагностика спрямована на встановлення причини патологічного стану, наявності ускладнень, проведення диференційної діагностики з іншими захворюваннями.

Діагностика та лікування ізольованої форми захворювання проводяться на амбулаторній основі. Середньотяжкі та важкі форми хвороби діагностуються та лікуються в умовах стаціонару.

Лікар проводить опитування пацієнта з деталізацією скарг, вимірює артеріальний тиск, частоту серцевих скорочень, частоту дихання. При фізикальному огляді оцінюється стан всіх органів і систем.

Обов’язково призначаються такі обстеження:

• загальноклінічні аналізи крові та сечі;
• біохімічне дослідження крові з визначенням білка та його фракцій, білірубіна, АЛТ, АСТ, сечовини, креатиніну, С-реактивного білка, креатинінфосфокінази, МВ-КФК, холестерину, глюкози крові, тропонінів I або Т;
• визначення титрів вірусонейтралізуючих антитіл до вірусів Коксакі групи В, ЕСНО, гепатиту С, герпесу за допомогою ПЦР-дослідження;
• ЕКГ у 12 відведеннях;
• ЕхоКГ з режимом Допплера;
• рентгенографія органів грудної клітки;
• показники імунного статусу.

Також, в залежності від клінічної ситуації, можуть призначатися:

• холтерівське моніторування;
• радіоізотопне дослідження з технецієм, цитратом галію, моноклональними антитілами до міозину, маркованим індієм;
• МРТ, КТ серця з використанням контрастних речовин (омніскана, галодіаміда);
• біопсія з подальшим патогістологічним дослідженням.

Абсолютними показаннями для проведення ендоміокардіальної біопсії є:

• важкі порушення гемодинаміки протягом 2 тижнів з нормальним або розширеним лівим шлуночком;
• серцева недостатність, що вперше виникла тривалістю 2 тижні – 3 місяці, з розширеним лівим шлуночком, атріовентрикулярними блокадами II-III ступенів, шлунковими аритміями, відсутністю ефекту від проведеної терапії протягом 1-2 тижнів.

Ускладнення міокардиту

Порушення ритму та провідності. При міокардитах можуть виникати порушення ритму та провідності (надшлуночкова і шлуночкова тахікардія, фібриляція передсердь, екстрасистолія, АВ-блокади тощо), деякі з яких, наприклад, повна атріовентрикулярна блокада, є небезпечними для життя. Окрім лікування виявленої аритмії, потрібно визначити, чи викликана вона запаленням міокарда, недостатком кисню, побічною дією препаратів або комбінацією цих факторів. Незалежно від причин аритмії, часто для запобігання подальшому погіршенню стану хворого потрібно лікувальне втручання.

Кардіоміопатія та серцева недостатність. Якщо за даними ехокардіографії спостерігається розширення лівого шлуночка та інших камер серця зі зниженням його систолічної функції, то це свідчить про розвиток дилатаційної кардіоміопатії (хвороби міокарда з розтягненням порожнин серця) з серцевою недостатністю. При рестриктивній кардіоміопатії (хвороба міокарда з жорсткістю стінок шлуночків) відзначаються симптоми серцевої недостатності. При цьому, за даними ехокардіографії:

• об’єми шлуночків нормальні або зменшені;
• передсердя збільшені;
• нормальна функція викиду серця під час систоли (скорочення серця), але з порушенням наповнення серця кров’ю в діастолу (період розслаблення).

Прогноз хвороби залежить від того, розвинеться чи при міокардиті кардіоміопатія, чи серце повністю відновиться.

Гнійний перикардит і тампонада серця — серйозні ускладнення міокардиту. При диханні виникають гострі болі в грудній клітці. Систолічна функція серця зменшується, оскільки воно стискується в щипках запаленого перикарда, в порожнині якого може накопичуватися велика кількість виділення. Потрібне дренування порожнини перикарда. Перикард — це тонка, але щільна оболонка, в якій знаходиться серце. Перикард відгороджує серце від інших органів грудної клітки.

Тромбоемболічні ускладнення. При вираженому зниженні функції міокарда збільшується ризик утворення внутрішньосерцевих тромбів. При цьому можливе потрапляння тромбів в судини головного мозку або легенів та їх закупорка. Враховуючи такий ризик, для запобігання тромбоутворенню використовують антикоагулянти, що розріджують кров.

Несподівана смерть осіб, які займаються спортом. Смерть спортсменів, що страждають міокардитом, може бути обумовлена тим, що на фоні запальних змін у міокарді виникають умови для електричної нестійкості міокарда з розвитком шлуночкових тахіаритмій. Для запобігання смертельних випадків необхідно проводити обстеження серцево-судинної системи спортсменів до початку змагань.

Лікування міокардиту

Лікувальна програма спрямована на припинення дії етіотропного фактора, усунення симптомів захворювання, зменшення вираженості серцевої недостатності, профілактику ускладнень, поліпшення якості життя пацієнтів.

Пацієнти з яскраво вираженими симптомами кардіальної дисфункції підлягають госпіталізації в реанімаційне відділення. Згідно з клінічними рекомендаціями при міокардиті, оксигенотерапія показана хворим з рівнем сатурації киснем 90% та нижче. При SpO2<90% – не рекомендується інгаляційне введення кисню, з огляду на ризик розвитку вазоконстрикції та зниження серцевого викиду.

При нестабільній гемодинаміці пацієнтам показане підключення апарата допоміжного кровообігу.

Фармакотерапія міокардиту передбачає використання таких препаратів:

• антибіотики;
• препарати інтерферону;
• противірусні;
• протиопікрозові препарати;
• бета-адреноблокатори, інгібітори АПФ, блокатори рецепторів до ангіотензину II;
• нестероїдні протизапальні препарати;
• засоби, що впливають на обмін речовин (мільдронат, триметазидин);
• антиаритміки;
• дезагреганти, антикоагулянти;
• сечогінні;
• глюкокортикоїди;
• симпатоміметики;
• цитостатики;
• системні ферментні препарати;
• серцеві глікозиди.

Схема прийому ін’єкційних форм препаратів і таблеток при міокардиті розраховується лікарем індивідуально для кожного.

За необхідності проводяться:

• санація хронічних вогнищ інфекції;
• імплантація кардіовертера-дефібрилятора;
• імплантація трьохкамерного ЕКС в режимі DDDR;
• трансплантація серця.

Не рекомендовано в гострий період встановлювати постійні кардіовертери-дефібрилятори.

Дієтотерапія включає в себе:

• раціональне харчування з дотриманням співвідношення білків, жирів, вуглеводів, добового калоражу;
• обмеження споживання солі та рідини при розвитку серцевої недостатності II-III ступенів.

Слід обмежити фізичні навантаження принаймні протягом півроку, з подальшим їх поступовим збільшенням.

Рекомендується відмовитися від куріння та вживання алкоголю.

Після перенесеного гострого міокардиту диспансерний облік триває 6 місяців. При хронічній формі захворювання пацієнти проходять огляд 1-2 рази в місяць, залежно від ситуації.

Прогноз. Профілактика

Природний перебіг міокардитів варіює так само, як і їх клінічні прояви. У раніше здорових людей майже завжди відзначається відновлення стану серцево-судинної системи. При міокардитах, пов’язаних із вакцинацією проти натуральної віспи, зазвичай також відбувається швидке нормалізування клінічних, лабораторних і ехокардіографічних показників.

Навіть якщо захворювання проявляється серцевою недостатністю, у хворих часто відзначається лише слабовиражене порушення функції шлуночків серця (викид лівого шлуночка від 40 до 50%), а поліпшення відбувається протягом тижнів або місяців.

Рідше розвивається важке порушення функції лівого шлуночка — зниження викиду до 35% і менше, а також збільшення кінцевого діастолічного розміру лівого шлуночка до 60 мм і більше. У цій групі хворих у половині випадків подальше розвивається хронічне порушення функції лівого шлуночка, а в 25% випадків серцева недостатність прогресує до термінальної стадії, коли потрібна трансплантація серця або відбувається смерть. Проте у решти 25% хворих відзначається спонтанне відновлення функції лівого шлуночка.

У невеликої кількості хворих із вираженим порушенням функції лівого шлуночка захворювання проявляється кардіогенним шоком, при якому потрібна механічна підтримка кровообігу. При цьому може знадобитися або досить короткочасна підтримка, або більш тривала, яка триває до відновлення функції лівого шлуночка або трансплантації серця.

При блискавичному перебігу міокардиту можливий найбільш сприятливий прогноз з виживанням, що досягає понад 90 %, і без ускладнень.

Непритомні стани, блокада ніжок пучка Гіса або зниження викиду лівого шлуночка менше 40%, можна вважати прогностичними показниками смерті або трансплантації серця. Виражені симптоми серцевої недостатності також є факторами несприятливого прогнозу.

При вірусних міокардитах в 40-60% випадків можливе спонтанне відновлення функції міокарда, при цьому прогноз є сприятливим. Якщо функції серцевого м’яза не відновлюються, то прогноз гірший. Зараз відсутні надійні методи, які дозволяли б передбачати спонтанне відновлення функції міокарда. Однак зменшення кількості міоцитів внаслідок апоптозу (програмованої смерті клітин) призводить до прогресування дисфункції міокарда, оскільки це обмежує відновлення серцевого м’яза.

Профілактика міокардитів

• проводити санацію вогнищ хронічної інфекції в організмі (хронічний тонзиліт, гайморит, карієс та ін.);
• уникати контакту з людьми, хворими на вірусні чи бактеріальні інфекції;
• вакцинуватися проти кору, краснухи, дифтерії, епідемічного паротиту, поліомієліту, вірусу грипу;
• дотримуватися особистої гігієни, що вбереже від ураження грибками, вірусними та бактеріальними інфекціями;
• використовувати заходи захисту від кліщів (репеленти, захисний одяг) та інших комах для уникнення зараження хворобами, збудниками яких передають ці комахи;
• вести здоровий спосіб життя для профілактики гострих респіраторних вірусних та бактеріальних інфекцій.

Інформація є узагальненою та надається з ознайомлювальною метою. За перших ознак хвороби зверніться до лікаря. Самолікування небезпечне для здоров’я!