Епідемічний (вошивий) поворотний тиф – гостре рикетсіозне захворювання, яке поєднує в собі лихоманку, інтоксикацію, ураження судин і нервової системи. Належить до трансмісивних антропонозів і передається вошами.
Збудником вошивого (європейського) поворотного тифу є спірохета Borrelia recurrentis Obermeieri. Відомі інші поворотні лихоманки, що передаються вошами (індійський, маньчжурський поворотні тифи, поворотний тиф США тощо), які викликаються іншими видами борелій (В. Вerbera, В. Carteri). Збудник європейського поворотного тифу має 4–6 завитків, довжина спірохети 10–20 мкм, рухлива, добре фарбується за Романовським—Гімзе, росте на поживних середовищах та курячих ембріонах, що розвиваються; патогенна для мавп, білих мишей та щурів. Чутлива до пеніциліну, антибіотиків тетрациклінової групи, левоміцетину, еритроміцину.
Патогенез
Після проникнення в організм (шляхом потрапляння гемолімфи роздавлених інфікованих вошей на дрібні пошкодження шкіри) спірохети розмножуються в ендотелії судин і в клітинах ретикулоендотеліальної системи. Поява великої кількості спірохет в крові співпадає з початком приступу захворювання. Тяжкість лихоманкового стану та пошкоджень органів і тканин залежить від кількості циркулюючих спірохет, кількість яких при важких формах може сягати понад 100•102л.
Може розвинутися тромбогеморагічний синдром, що іноді досягає стадії ДВС. Під впливом утворених в організмі антитіл основна маса спірохет гине, настає період апірексії. Однак невелика кількість спірохет нового антигенного варіанта зберігається в крові або в тканинах. Новий антигенний варіант утворюється спонтанно при генетичних мутаціях з частотою однієї особини на 103–105 спірохет і несе поверхневі протеїни, відмінні від тих, що викликали інфекцію або попередній рецидив. Спірохети нового антигенного варіанту розмножуються, і приблизно через 7 днів їх кількість досягає рівня, достатнього для розвитку нового приступу. В результаті формується імунітет проти кількох рас спірохет та настає клінічне одужання.
Симптоми
Інкубаційний період триває від 5 до 15 днів (частіше близько 7 днів). Характерні симптоми поступово виявляються протягом двох тижнів після зараження.
Захворювання починається гостро. Температура тіла вже на 1-й день хвороби досягає 39°C і вище. Максимальна температура тіла спостерігається на 2–3-й день хвороби. Хворі відзначають болі в м’язах, особливо нижніх кінцівок, гостру слабкість, нудоту, часто з’являється блювота. Іноді виникають болі в області лівого підребер’я, обумовлені збільшенням селезінки. Шкіра обличчя гіперемована. Спостерігається ін’єкція судин склер. Подальша гіперемія обличчя змінюється його блідністю (анемія). Спостерігається виражена тахікардія, зниження АД, глухість серцевих тонів. Збільшується печінка. В результаті тромбоцитопенії, пошкодження печінки та ендотелію судин часто розвиваються ознаки тромбогеморагічного синдрому (упорні назальні кровотечі, крововиливи в шкіру та слизові оболонки, кровохаркання, еритроцити в сечі). У 10–15% хворих на піку приступу з’являються менінгеальні симптоми (ригідність потиличних м’язів, симптоми Керніга, Брудзинського та ін.).
На кінці приступу з профузним потом температура тіла падає критично до субнормальних цифр. Іноді падіння температури тіла супроводжується колапсом (госте зниження АД, блідість шкіри, холодні кінцівки, втрата свідомості). З нормалізацією температури тіла стан хворого швидко покращується, хоча печінка та селезінка залишаються збільшеними.
Через 6–8 днів приступ може повторитися. При європейському поворотному тифі кількість приступів коливається від 2 до 5 (при відсутності антибіотикотерапії).
Тривалість першого приступу 4–6 днів, подальших — 1–3 дні. Період апірексії триває зазвичай 6–9 діб. Іноді під час приступу з’являється висип (розеолозний, петехіальний, корей- або скарлатиноподібний). Екзантема може розвиватися й в період апірексії, але в цей час вона має уртикарний характер. Селезінка починає збільшуватися в перші дні захворювання, протягом хвороби її розміри швидко зростають, іноді край її опускається в малий таз. Гострі болі в області селезінки можуть бути обумовлені її інфарктами або периспленітом.
Діагноз та диференційний діагноз
Розпізнання ґрунтується на епідеміологічних даних, характерній клінічній картині захворювання (гострий початок, критичне падіння температури з рясним потовиділенням в кінці приступу, раннє та значне збільшення селезінки (спленомегалія), чергування лихоманкових приступів та апірексії).
Лабораторно діагноз підтверджується виявленням спірохет Обермейера в крові (фарбування за Романовським–Гімзе). Діагностичне значення мають дані дослідження периферичної крові (помірний лейкоцитоз, особливо в час приступу, анэозинофілія, тромбоцитопенія, наростаюча анемія, СОЕ підвищена).
Диференціюють від кліщового поворотного тифу, лептоспірозу, малярії, содоку, сепсису.
Лікування
Призначають пеніцилін (за 300 000–500 000 ОД кожні 4 години протягом 5–7 днів), левоміцетин (за 0,5 г кожні 6 годин протягом 5–7 днів), ампіциллін (за 1 г кожні 6 годин протягом 7 днів), тетрациклінові препарати (за 0,3–0,4 г кожні 6 годин протягом 5–7 днів). При призначенні будь-якого з антибіотиків через 1–2 години може виникнути реакція Яриша–Герсгеймара, іноді досить важка. При розвитку тромбогеморагічного синдрому гепарин є малоефективним і його не призначають.
Ускладнення
Менінгіти, ірити, іридоцикліти, увеїти, розрив селезінки, синовіти. Спостерігався раніше жовтушний тифоїд представляє собою накладання сальмонельозної інфекції.
Прогноз та профілактика
Під час епідемій (до введення в практику антибіотиків) летальність досягала 30% і вище, в наш час вона менше 1%.
Профілактика заключається у ранньому виявленні, ізоляції та госпіталізації хворих, боротьбі зі вошивістю. Специфічна профілактика не розроблена.
| Інформація є узагальненою та надається з ознайомлювальною метою. За перших ознак хвороби зверніться до лікаря. Самолікування небезпечне для здоров’я! |