Абсцес головного мозку

Абсцес головного мозку – це місцеве утворення інфекційного характеру, яке представляє собою накопичення гною, ізольованого від здорових тканин мозку твердою з’єднувально-тканинною капсулою. Становить не більше 1-2% від усіх внутрішньочерепних утворень. Може зустрічатися у будь-якому віці, але найчастіше виникає у людей старше 40 років. Частіше хворіють чоловіки.

Наявність капсули є важливою властивістю абсцесу головного мозку. Її формування – це унікальна реакція біологічних тканин, у даному випадку перифокальної (оточуючої) тканини мозку, на гнійний процес. Сформована капсула відокремлює запалення, не дозволяючи йому поширюватися на здорові тканини.

Спусковим механізмом для розвитку патології частіше виступають:

  • травми голови;
  • захворювання зубів;
  • гайморит;
  • гнійний отит;
  • тонзиліт.

Важлива роль відводиться імунній системі. При міцному імунітеті ризик захворювання інфекцією набагато нижче, ніж при слабкому імунному захисті. Іноді причини абсцесу головного мозку неможливо визначити, але це трапляється у випадку, коли в анамнезі людини є хронічні інфекційні захворювання або сама патологія занадто пізно діагностується.

Виділяють три основних типи:

  • внутрішньомозкове – гній накопичується в речовині мозку;
  • субдуральне – гнійне запалення знаходиться під твердою оболонкою мозку;
  • епідуральні – осередок інфекції присутній над твердою оболонкою.

За місцем локалізації виділяють:

  • поразка мозочка;
  • скронева область;
  • тім’яної частки;
  • лобова область;
  • потилична доля.

У процесі свого розвитку гнійний абсцес головного мозку пройде 4 стадії розвитку, кожна з яких супроводжується певними змінами в структурах черепної коробки:

1 стадія – первинне запалення, при якому присутні периваскулярні інфільтрати, відзначається видозміна нервових клітин. На цьому етапі лікарі часто діагностують енцефаліт. Якщо вчасно розпочати лікування, прогресування хвороби можна зупинити.

2 стадія – розвивається на 4-9 день з моменту перших ознак. Гнійне запалення зростає, відбувається відмирання клітин. Всередині утворюється порожнина, де починає накопичуватися гнійний ексудат.

3 стадія – проявляється на 10 день хвороби, супроводжується першодружній інкапсуляцією, з утворенням капсули, яка тисне на сусідні структури.

4 стадія – діагностується через 2 тижні. Всередині черепної коробки присутня згортнута капсула з гноєм. Навколо неї утворюються гліози, які сприяють новим осередкам інфекції.

Незалежно від локалізації гнійного осередка, причин і стадій розвитку, лікування слід проводити якнайшвидше. Це допоможе уникнути важких наслідків хвороби.

Клінічні прояви в основному обумовлені осередковим ураженням тканини головного мозку, пов’язаним з наявністю масового ефекту (стискання структур мозку) та підвищенням внутрішньочерепного тиску.

Основними клінічними симптомами є головний біль, сонливість, нудота, блювота, а також певні прояви судомних нападів. Залежно від локалізації абсцесу можуть спостерігатися афазія (порушення мови), геміпарез (слабкість у кінцівках), випадіння полів зору та атаксія (порушення ходи). Підвищення температури тіла – непостійний ознака, який зустрічається лише у 40-50% випадків у дорослих пацієнтів.

Класична тріада ознак – лихоманка, головний біль і осередкова симптоматика – спостерігається менше, ніж у половини пацієнтів. У хворих з ослабленою імунною системою (імунокомпрометованих осіб) перебіг захворювання може бути безсимптомним.

Лихоманка може мати різний тип. На стадії менінгоенцефаліту (запалення оболонок та речовини головного мозку), а також на стадії раннього і пізнього формування капсули спостерігаються нормальна температура тіла або помірний субфебрилітет (підвищення температури тіла в межах від 37,1 до 38,0 °C). Згідно з даними деяких дослідників, лихоманка спостерігається приблизно у половини пацієнтів на ранніх стадіях формування абсцесу головного мозку. За даними інших авторів, найважливішим симптомом є головний біль, оскільки він завжди виникає. Швидкому наростанню головного болю сприяють збільшення об’єму абсцесу, перифокальний набряк мозку і, як наслідок, підвищення внутрішньочерепного тиску. Нерідко виявляється локальна болючість черепа при постукуванні по ураженій області.

При розвитку менінгоенцефаліту головний біль у більшості випадків не локалізований і не пов’язаний з часом доби, його інтенсивність постійна. З часом обмеження зони запалення призводить до локалізації головного болю, при цьому він стає стійким і невитриманим.

З включенням у запальний процес прилеглих оболонок мозку можуть з’явитися менінгіальні симптоми: біль при русі очних яблук, фотофобія, ригідність (неспроможність рухати) потиличних м’язів та симптом Керніга (неможливо розгнути ногу пацієнта в колінному суглобі, коли вона зігнута в тазостегновому, що пов’язано з рефлекторним підвищенням тонусу м’язів-згиначів стегна). На стадії раннього і пізнього формування капсули менингеальний синдром може відсутній.

Лікування абсцесу головного мозку вимагає комплексного підходу і здійснюється за допомогою консервативних або хірургічних методів.

Консервативна терапія передбачає тактику медикаментозної терапії:

  1. Перед призначенням медикаментозної терапії отримати матеріал з осередку інфекції та відправити його на бактеріологічне дослідження для встановлення конкретного збудника.
  2. До встановлення основного патогена призначається курс емпіричної антибіотикотерапії, спрямований на пригнічення максимально можливої кількості збудників. Це робиться з метою припинення розвитку інфекційного процесу до тих пір, поки не буде готовий аналіз. Емпірична терапія має особливості залежно від конкретної патології, що спричинила абсцес: середній отит – метронідазол і цефалоспорини 3 покоління; синусит – метронідазол, цефалоспорини 3 покоління та ванкоміцин; одонтогенні інфекції – пеніцилін і метронідазол; проникаюча черепно-мозкова травма – ванкоміцин, цефалоспорини 3 або 4 покоління. Препарати підбираються з урахуванням тієї флори, яка найчастіше спричиняє розвиток фонових захворювань і яка з великою ймовірністю послужила причиною виникнення абсцесу головного мозку.

Крім основної терапії, показано ряд інших препаратів:

  • Кортикостероїди – дозволяють дещо зменшити локальний набряк в тканинах і знизити внутрішньочерепний тиск (преднізолон).
  • Антиконвульсанти – для зняття патологічних осередків збудження і таким чином усунення судомного синдрому (фенобарбітал, габапентин).
  • Анальгетики і нестероїдні протизапальні засоби – для зменшення головного болю (анальгін, парацетамол).

Залежно від клінічних проявів може додатково призначатися ряд інших лікарських засобів. Тривалість лікування в середньому – 6-8 тижнів високодозної антибактеріальної терапії.

Хірургічне лікування розглядається лише при розмірах осередку більше 1,5-2 см (до цього пацієнта лікують за допомогою консервативних методів).

Характеризується повним або частковим видаленням утворення і представлено двома варіантами операцій:

  1. Відкрите видалення з капсулою. Цей тип операції відноситься до високотравматичних, оскільки передбачає широкий доступ до тканин черепа (трепанація). Проводиться лише у випадках, коли утворення лежить поверхово і має тверду капсулу. Якщо осередок розташований відносно глибоко і торкається основи мозку, таке втручання протипоказане через високий ризик летального результату.
  2. Пункційна аспірація – відноситься до малоінвазивних методів лікування і можлива навіть у пацієнтів у критичному стані. Здійснюється під чітким візуальним контролем (КТ/МРТ). Дозволяє не лише аспірувати вміст кисти, а й здійснити фенестрацію капсули. Будь-який варіант можливий лише після ретельної діагностики.

У ранніх дослідженнях були наведені дані, що навіть у випадках повного видужання від абсцесу головного мозку більшість пацієнтів мають тривалі ускладнення. Це може бути пов’язано з пізнім виявленням, важким вихідним станом та великими розмірами абсцесу.

Найбільш поширеними ускладненнями після перенесеного абсцесу мозку є когнітивні розлади (порушення пам’яті, мови, соціальної адаптації), геміпарези (слабкість в кінцівках) та епілептичні напади.

Епілептичні напади як ускладнення після перенесеного абсцесу спостерігаються приблизно у 50% пацієнтів. Вони можуть тривати до 3-4 років після лікування. У дітей схильність до розвитку епілепсії вища, ніж у дорослих. Напади більш характерні у випадку локалізації абсцесу в лобовій і височній долях. Якщо абсцес знаходиться в потиличній долі, вони розвиваються дуже рідко. Абсцеси мозочка не призводять до розвитку судомного синдрому.

У дітей виникають мнестико-інтелектуальні порушення (зниження здатності до навчання, порушення пам’яті, геміпарези та паралічі).

Серйозними ускладненнями церебральних абсцесів є енцефалолітичний осередок і дислокаційний синдром (зміщення мозкових структур відносно один одного). Ці стани характеризуються наростанням набряку речовини головного мозку, порушенням роботи дихальної та серцево-судинної систем. Також можливий розвиток синдрому системної запальної реакції і/або сепсису. Зазвичай летальний випадок у пацієнтів з абсцесами головного мозку виникає при самопрориві абсцесу в желудкову систему з розвитком вентрикуліту (запалення стінок желудочків головного мозку).